登革熱致死基因牽阿茲海默症？陽明交大研究揭新希望

解碼關鍵：CLEC5A基因與疾病的關聯

你可曾想過，一種與登革熱、日本腦炎、流感、甚至新冠病毒相關的基因，竟然也與阿茲海默症有著千絲萬縷的聯繫？陽明交通大學與國家衛生研究院的研究團隊，透過深入研究，揭示了登革熱致死基因「CLEC5A」與阿茲海默症之間的神秘關聯。 該研究成果已刊登於國際期刊《Journal of Neuroinflammation》，為相關領域的研究注入了新的活力。

研究團隊：攜手攻克疾病難題

這項研究由陽明交通大學腦科學研究所副教授鄭菡若，與國家衛生研究院免疫醫學研究中心主任帶領，並有博士生林鈺益和張文瀚的共同參與。 團隊成員們攜手合作，致力於探索疾病的奧秘，為攻克阿茲海默症帶來新的希望。 透過基因工程等先進技術，研究團隊深入研究了CLEC5A基因在疾病中的作用。

CLEC5A：免疫系統中的雙面角色

CLEC5A基因所轉譯的蛋白，是存在於免疫細胞中的一種受體。 過去的研究表明，在登革熱、日本腦炎、流感，甚至是新冠病毒感染時，CLEC5A會促使免疫系統產生強烈的發炎反應，甚至可能引發致命的「細胞激素風暴」。 然而，研究團隊發現，這個基因在阿茲海默症中，也扮演著重要的角色。

剔除CLEC5A：記憶與學習的改善

研究團隊透過基因工程，將阿茲海默症小鼠與剔除了CLEC5A基因的小鼠進行比較。 結果顯示，缺少CLEC5A基因的阿茲海默症小鼠，在記憶與學習的行為測試中表現顯著提升。 此外，牠們大腦中β類澱粉蛋白的堆積也大幅減少。 β類澱粉蛋白正是阿茲海默症的關鍵病理指標。

未來展望：藥物阻斷的新可能

研究結果顯示，CLEC5A基因可能是治療阿茲海默症的新標靶。 謝世良表示，一開始對於這個基因與阿茲海默症的關聯也沒有絕對把握。 鄭菡若表示，微膠細胞是腦神經重要的免疫細胞，但阿茲海默症的β類澱粉蛋白異常堆積，也會引發微膠細胞不正常活化而攻擊腦神經。 剔除CLEC5A基因後不僅降低微膠細胞的發炎活性，也同時提高對β類澱粉蛋白的清除能力。 未來，透過藥物阻斷CLEC5A蛋白的功能，有望成為治療阿茲海默症的新策略。