登革熱基因竟與失智症有關? 科學家發現阿茲海默症新關鍵

文: 馬熙婕
2025.06.02

一項由陽明交大與國衛院共同進行的研究發現,先前被認為與登革熱相關的基因CLEC5A,竟然也與阿茲海默症的發展有關。研究指出,阻斷該基因的功能,有助於改善記憶、減少腦中β類澱粉蛋白堆積,為治療失智症帶來新希望。

登革熱幫兇? CLEC5A基因與失智症的意外關聯

你可能難以置信,曾被視為「登革熱幫兇」的免疫基因,竟然與失智症息息相關! 陽明交通大學與國家衛生研究院的研究團隊,最近揭示了這個令人驚訝的發現。 過去,科學家們已知CLEC5A基因在病毒感染時會變得活躍,但他們萬萬沒想到,這個基因竟然也參與了阿茲海默症的發展過程!

研究團隊揭示CLEC5A基因的新角色

這項研究由陽明交大腦科學研究所副教授帶領,與國家衛生研究院免疫醫學研究中心主任的團隊合作完成。他們的研究首次揭示了這個與病毒感染密切相關的基因,在阿茲海默症發展中的作用。 領導研究的醫生表示,CLEC5A基因所轉譯的蛋白,是存在於免疫細胞中的一種受體。 過去的研究指出,在登革熱、日本腦炎、流感,甚至是新冠病毒感染時,它會促使免疫系統產生強烈的發炎反應,甚至可能導致致命的「細胞激素風暴」。

基因工程實驗:CLEC5A基因的影響

為了深入研究CLEC5A基因在阿茲海默症中的作用,研究團隊進行了一系列基因工程實驗。 他們將患有阿茲海默症的小鼠,與剔除CLEC5A基因的小鼠進行育種。 令人驚喜的是,與有記憶缺失的阿茲海默症小鼠相比,缺少CLEC5A基因的阿茲海默症小鼠在記憶與學習的行為測試中,表現顯著提升。 同時,牠們的大腦中β類澱粉蛋白的堆積也大幅減少。

β類澱粉蛋白與微膠細胞的關係

β類澱粉蛋白是阿茲海默症的關鍵病理指標。 腦神經中重要的免疫細胞——微膠細胞(microglia),在阿茲海默症的發展中扮演著重要角色。 當β類澱粉蛋白異常堆積時,會引發微膠細胞不正常活化,進而攻擊腦神經。 研究顯示,剔除CLEC5A基因後,不僅降低了微膠細胞的發炎活性,也同時提高了對β類澱粉蛋白的清除能力。

CLEC5A基因:阿茲海默症治療的新標靶?

研究人員進一步說明,這意味著CLEC5A基因可能是為治療阿茲海默症的新治療標的。 最初發現CLEC5A是登革熱與日本腦炎致死重要因子的醫生, 一開始對於這個基因與阿茲海默症的關聯也感到意外。 但CLEC5A不僅會辨認病毒,後來在紅斑性狼瘡等自體免疫疾病中也有表現,這促使研究人員猜測,這個基因是否也在阿茲海默症中「誤傷」大腦。 這項研究結果已發表於國際期刊《Journal of Neuroinflammation》,為科學界揭示了病毒感染基因在神經退化疾病中的新角色,也點出了未來以藥物阻斷CLEC5A蛋白功能作為阿茲海默症治療的新方向。

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